Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Ботулизм — относится к группе пищевых токсикоинфекций, так как возбудитель и его токсин поступает в организм всегда алиментарным путём. В отличие от других токсикоинфекций характерной чертой ботулизма является преобладание симптоматики поражения нервной системы, а не желудочно – кишечного тракта.

Этиология

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболеванияClostridium botulinum,возбудитель ботулизма —анаэробная, подвижная грамположительная палочка, капсулы не имеет, обра­зует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. Clostridium botulinum подразделяют на 7 се­рологических типов (А, В, С, D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. В РБ преобладает серотип В. Возбудители хорошо размножаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре выше 60 °С. Споры высокоустойчивы к физическим и химическим факторам. Сохраняют жизнеспособ­ность в течение 5 – 6 часов при температуре 100 °С. При температуре 120 0С погибает через 30 минут.

Устойчивы к замораживанию (сохраняются месяцами), высушиванию и УФО облучению. При недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые дрем­лющие споры, способные к прорастанию через 6 мес.

Токсины в обычных условиях внешней среды сохраняют свою активность до 1 года. В консервированных продуктах — в течение нескольких лет. Токсины быстро инактивируются при кипячении. При температуре 60°С инактивируется через 1 час.

Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Эпидемиология

Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы. Инфекция от человека человеку не передается. Механизмы передачи: фекально-оральный; контактный (при раневом боту­лизме). Пути передачи: пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попада­ет в ЖКТ. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку ЖКТ, начиная с полости рта, откуда токсин проникает в лимфу и кровь.

Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную пере­дачу в холинергических нервных волокнах. Вегетативные формы возбудителя, попавшие с пищей, продолжают продуцировать токсин.

Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект.

Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболевания

Ботулизм – это известное и распространённое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся быстрым началом, острым течением и тяжелыми последствиями для организма. Бактерии ботулизма широко распространены в природе. Они встречаются в почве, на овощах, фруктах и т. д., а также в кишечнике животных и рыб определенных видов. 

Несмотря на то, что в современной мире оно встречается гораздо реже классических кишечно-инфекционных отравлений, потенциальная опасность данной болезни для жизни человека продолжает оставаться достаточно высокой. Что вызывает ботулизм? Как он проявляется? Об этом и многом другом вы прочитаете в нашей статье.

Этиология заболевания

Отдельные симптомы ботулизма, как опасного для жизни человека заболевания, были известны на протяжении многих веков – в ряде древних государств (например, Византии) наиболее опасные продукты, потенциально содержащие в себе возбудителя инфекции, активно изымались из свободной продажи и уничтожались.

Официально ботулизм как болезнь был обозначен на стыке 18 и 19 веков, а истинную причину патологии (и соответственно, эффективное лечение в виде иммунных сывороток) нашли лишь в начале 1900-х годов.

Возбудитель ботулизма — это специфический нейротоксин, выделяемый анаэробной грамположительной бактерией Clostridium botulinum в период её активного вегетативно вызревания. Клиника ботулизма — микробиология и патогенез, этиология и эпидемиология, лечение заболеванияСледует отметить, что обозначенная группа микроорганизмов, относящаяся к клостридиям, сама по себе не вызывает патогенных проявлений в человеческом организме, опасным является лишь ботулотоксин.

Учитывая вышеобозначенный тип Clostridium botulinum, можно обозначить оптимальные внешние условия для вызревания патогенной микрофлоры, создающие предпосылки к образованию опасного для людей нейротоксина – это отсутствие кислорода, высокая влажность и температуры в диапазоне от 25 до 40 градусов тепла.

Образующие споры

Род клостридиум, к которому относиться бактерия ботулизма, насчитывает более 93 видов бактерий. Все они образуют споры. Базовые споры ботулизма, Clostridium botulinum, обитают преимущественно в почве и донном иле водных водоёмов.

Они легко переносятся на выращиваемую продукцию, попадают в различных животных и при формировании оптимальных условий для развития, на базе зародышей формируются вегетативные формы бактерии, образующие колонии и выделяющие соответствующий токсин. Попадание спор возбудителя происходит через слизистую в ЖКТ, кожные покровы и органы дыхания.

Эмидемиология ботулизма

Два базовых механизма передачи ботулизма – это фекально-оральный и контактный, при этом первый является преимущественным, второй же проявляется при так называемом «раневом» типе заболевания.

 Основные пути передачи ботулотоксина к человеку:

  • Пищевой. Диагностируется в подавляющем большинстве случаев. Патогенный фактор бутулизма может присутствовать в овощах, мясе, грибах, рыбе, консервации и так далее. Отравление в этой ситуации возможно лишь в том случае, когда указанные продукты уже побывали в анаэробных условиях и накопили токсин;
  • Воздушно-пылевой. Обычно выявляется у грудных детей. Достаточно редкая форма заболевания вызывается переносом спор ботулизма в нектары, из которого пчелы продуцируют мед, используемый в искусственных смесях. Микрофлора в ЖКТ детей до года недостаточно развита и плохо подавляет развитие Clostridium botulinum;
  • Контактно-бытовой. В этом случае споры либо вегетативные формы Clostridium botulinum попадают в рану (например, с землей, зараженной патогеном) и после её закрытия формируются предпосылки к образованию строгих анаэробных условий, вызывающих продуцирование ботулотоксина.

Развитие заболевания

Основным фактором патогенности ботулизма является выделение возбудителями экзотоксина, самого сильного из всех биологических ядов, оказывающий нейротоксическое воздействие. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ.

Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию.

После разнесения токсинов по всему организму, патогенный агент угнетает работу нервных клеток, отвечающих за работу мышц – дыхательных, зрительных и т.д.

Помимо этого нарушается деятельность мотонейронов как продолговатого, так и спинного мозга, после чего быстро развивается паралитический и бульбарный синдромы  неврологическая патология, обусловленная дисфункцией одновременно трех пар черепных нервов).

197. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика

Ботулизм
— острое инфекционное заболевание,
развивающееся в результате употребления
пищевых продуктов, в которых произошло
накопление нейротоксина Clostridium botulinum
(ботулотоксина), протекающее с поражением
нервной системы и развитием вялых
параличей поперечно-полосатой и гладкой
мускулатуры.

Этиология:Clostridium
botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы,
вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин)
– самый сильный токсин, 1 г очищенного
ботулотоксина – до 1 млн летальных для
человека доз.

Эпидемиология:
выделяют пищевой ботулизм — результат
употребления в пищу продуктов, в которых
уже накопился токсин (чаще всего это
грибы, овощи, рыба и мясо домашнего
консервирования) и раневой ботулизм —
обусловлен токсином, который образуется
в анаэробных условиях контаминированной
спорами Cl.
botulinum раны.

  • Патогенез:
    попадание
    нейротоксина, состоящего из тяжелой и
    легкой цепи, связанных дисульфидной
    связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь —>
    связывание тяжелой цепи с рецепторами
    на пресинаптической мембране моторных
    нейронов периферической нервной системы
    —> интернализация активного токсина
    в виде эндосомы —> транслокация токсина
    в цитозоль с помощью тяжелой цепи —>
    ферментативное расщепление белков-мишеней
    (синаптобревина и целюбревина) с помощью
    легкой цепи —> нарушение Са-зависимого
    высвобождения АХ и передачи нервного
    импульса —> функциональная денервация
    мышц —> двусторонние нисходящие вялые
    параличы мышц —> активизация синтеза
    нейротрофических факторов —> развитие
    дополнительных отростков аксона,
    формирующих новые нервно-мышечные
    синапсы (процесс реинервации идет
    несколько месяцев, чем и объясняется
    срок непосредственного действия
    ботулотоксина); эффекты ботулотоксина
    ограничены функциональной блокадой
    периферических холинэргических нервных
    окончаний (нервно-мышечные соединения,
    постганглионарные парасимпатические
    нервные окончания, периферические
    ганглии); адренергические и чувствительные
    нервы не вовлекаются.
  • Клиническая
    картина пищевого ботулизма:

  • инкубационныйпериод
    18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

  • начало заболевания может быть острым
    или постепенным, течение легким или с
    летальным исходов в 1-ые сутки болезни

  • общие кардиальные признаки ботулизма:
  • 1)
    отсутствие лихорадки (или она может
    быть обусловлена другими возбудителями
    и сочетаться с синдромами острого
    гастрита, гастроэнтерита или
    гастроэнтероколита)
  • 2)
    симметричность неврологической
    симптоматики
  • 3)
    сохранность сознания (если не присоединилась
    тяжелая дыхательная недостаточность)
  • 4)
    отсутствие чувствительных расстройств

  • в клинике превалирует
    неврологическая симптоматика
    в виде прогрессирующей нисходящей
    слабости или параличей в первую очередь
    мышц, иннервируемых краниальными нервами
    с последующим вовлечением мышц шеи,
    верхних конечностей, туловища и нижних
    конечностей

  • наиболее ранние жалобы на сухость во
    рту, затруднение при рассмотрении
    близлежащих предметов, при чтении
    обычного шрифта (дымка или сетка перед
    глазами), двоение в глазах (диплопия),
    затем появляются дисфония (изменение
    голоса, его грубость, хриплость), дизартрия
    (речь неясная, смазанная, часто с носовым
    оттенком), дисфагия (ощущение кома в
    горле, жидкая пища забрасывается в
    носоглотку) и выраженная мышечная
    слабость; при выраженной интоксикации
    синдром
    бульбарного паралича и офтальмоплегический
    синдром могут достичь максимальных проявлений
    с развитием аспирации пищи, воды, слюны

  • характерны затруднения дефекации и
    мочеиспускания (из-за паралича гладкой
    мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

  • при осмотре больные в сознании,
    адинамичные, лицо гипомимичное,
    маскообразное, характерны двусторонний
    птоз, расширенные зрачки, вяло или не
    реагирующие на свет, иногда косоглазие
    (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки
    сухая, гиперемирована; отмечается парез
    мягкого неба, рефлекс с мягкого неба
    ослаблен или отсутствует

  • из-за слабости скелетной мускулатуры
    больные малоподвижны, при ходьбе
    неустойчивые; сухожильные рефлексы
    снижены или отсутствуют

  • дыхание частое, поверхностное, дыхательные
    шумы ослаблены; вовлечение дыхательной
    мускулатуры ведет к прогрессирующей
    дыхательной недостаточности с терминальным
    исходом без ИВЛ

  • характерен выраженный парез ЖКТ,
    проявляющийся умеренным вздутием
    живота, резким ослаблением перистальтических
    шумов
  • Особенности
    раневого ботулизма:
    инкубационный период около 10 дней;
    неврологическая симптоматика та же,
    что и при пищевом ботулизме, за исключением
    гастроинтестинального синдрома; при
    смешанном микробном раневом процессе
    возможна лихорадка.
  • Диагностика
    ботулизма:
  • 1)
    эпиданамнез (употребление в пищу
    продуктов, которые могут быть фактором
    передачи ботулизма)
  • 2)
    обнаружение и идентификация ботулинического
    токсина в сыворотке крови больных,
    рвотных массах или промывных водах
    желудка, в пищевых продуктах, при
    употреблении которых могло произойти
    отравление, путем биологической пробы
    на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят
    материал и наблюдают 4 суток; контрольным
    мышам вводят нейтрализующие сыворотки
    типов А, В, С и Е; признаки интоксикации
    у животных регистрируются уже через
    6-24 часа) с последующим определением
    типа токсина в РА с моновалентными
    противоботулиническими сыворотками
    типов А, В, С и Е.
  • Дифференциальная
    диагностика ботулизма:
  • а)
    с отравлением ядовитыми грибами

    – общее с ботулизмом только диарея,
    характерен резко выраженный
    гастроинтестинальный синдром с
    неукротимой рвотой, кровавой диареей,
    болью в животе (при отравлении бледной
    поганкой) или многократной рвотой и
    диареей (при отравлении мухоморами,
    строчками, сморчками)
  • б)
    с токсическим стволовым энцефалитом

    – характерны выраженная лихорадка,
    общемозговая симптоматика (расстройства
    сознания, генерализованные судороги),
    ассиметричная локализация очаговых
    поражений (парезов, параличей), отсутствие
    пареза цилиарной мышцы, иннервируемой
    парасимпатическим нервом
  • в)
    с отравлением метиловым спиртом

    – наблюдаются тошнота, боль в животе,
    головокружение, нечеткость видения,
    диплопия, мидриаз, но в отличие от
    ботулизма характерны спутанность
    сознания, гипертонус затылочных мышц
    и мышц конечностей, судороги, необратимая
    слепота, острая сердечная недостаточность
  • г)
    с бульбарной формой полиомиелита

    – характерны острое начало с высокой
    температурой, катаральными явлениями,
    отсутствием диспепсических проявлений,
    саливация не нарушена, развивающиеся
    парезы и параличи часто ассиметричны,
    сопровождаются исчезновением сухожильных
    рефлексов, есть изменения в ликворе
  • Лечение
    ботулизма:
  • 1.
    Обязательная госпитализация, строгий
    постельный режим (из-за опасности
    ортостатического коллапса), постоянное
    наблюдение за больным с готовностью к
    немедленной дыхательной реанимации
Читайте также:  Симптомы если ребенок проглотил инородное тело и что делать если ребенок съел пластмассовую деталь, бусинку, крестик и пуговицу

2.

Механическое удаление или нейтрализация
токсина в ЖКТ: очень тщательное, до
чистых вод, зондовое промывание желудка
(особенно показано, если прошло не более
72 ч от момента поглощения токсина с
пищей) вначале кипяченой водой, чтобы
получить материал для лабораторного
исследования, а затем 2-5% раствором
натрия гидрокарбоната с целью одновременной
нейтрализации токсина; если глотание
нарушено вместо толстого желудочного
зонда используют тонкий или назогастральный
+ высокие сифонные клизмы с 5% раствором
натрия гидрокарбоната (также после
отбора проб для лабораторных исследований).
После промывания желудка больным вводят
энтеросорбенты (полифепан, энтеродез),
а также дают внутрь одну дозу
противоботулинической сыворотки (для
нейтрализации оставшейся в желудке
части ботулотоксина)

3.
Этиотропная терапия — введение
антитоксической противоботулинической
сыворотки

NB!
Т.к.
антитоксин нейтрализует только свободно
циркулирующий в крови токсин, который
еще не связался с нервными окончаниями,
промедление
недопустимо!

Принцип
введения противоботулинической
сыворотки:

1)
используют гетерологичные (лошадиные)
антитоксические моновалентные сыворотки
(одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов
типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В);
до установления типа токсина вводят
смесь моновалентных сывороток (А+В+Е,
т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен,
используют соответствующую сыворотку

2)
перед введением сыворотки для выявления
чувствительности к чужеродному белку
проводят пробу по
Безредко А.М.

: в/к
введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной
сыворотки —> отсутствие местной
аллергической реакции, отрицательная
внутрикожная проба (диаметр папулы не
> 0,9 см, гиперемия ограничена) —> п/к
введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной
противоботулинической сыворотки —>
отуствие общих аллергических реакция
—> введение через 30 мин всей лечебной
дозы

При
положительной внутрикожной пробе
антитоксическую
сыворотку вводят по жизненным показаниям
(тяжелое течение болезни, формы средней
тяжести и даже легкие, но с нарастанием
неврологической симптоматики) после
десенсибилизации путем п/к введения
разведенной лошадиной сыворотки с
интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и
под прикрытием десенсибилизирующих
средств (глюкокортикоиды, антигистаминные
препараты).

3)
сыворотку подогревают до температуры
37°С и вводят внутривенноодну
дозу

вне зависимости от степени тяжести
заболевания

4.
Патогенетическая терапия:
инфузионно-дезинтоксикационная терапия
(5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением
диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2
раза/сут п/к для уменьшения атонии
кишечника и мочевого пузыря

5.
Учитывая сложный характер развивающейся
гипоксии может быть использована
гипербарическая оксигенация; при угрозе
асфиксии – необходим перевод больного
на управляемое дыхание (интубация трахеи
и ИВЛ)

6.
При риске вторичных инфекционных
осложнений – АБ, за исключением ЛС,
нарушающих проведение нервных импульсов
(стрептомицин, аминогликозиды,
тетрациклины).

Профилактика
ботулизма:
строгое соблюдение технологии производства
консервированных продуктов; хранение
консервированных в домашних условиях
продуктов в холодильниках и их термическая
обработка в течение 20 мин перед
употреблением.

Ботулизм

Ботулизм является тяжёлым токсикоинфекционным заболеванием, протекающим с поражением нервной системы. При ботулизме поражаются преимущественно продолговатый и спиной мозг.

Этиология

Возбудителем является грамположительная бактерия Clostridium botulinum. Бактерии обитают в почве и организмах животных. Клостридии обладают способностью вырабатывать ботулотоксин, который накапливается в обсеменённых бактериями продуктах. Ботулотоксин является самым сильнодействующим ядом. Этот экзотоксин разрушается во время кипячения в течение 25 минут.

В настоящее время известно несколько видов ботулотоксина: А, В, C1, C2, D, E, F, G. Для человека наибольшую опасность представляют токсины А, В, Е, а также F типов. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц.

Эпидемиология

Механизм передачи ботулизма – фекально-оральный, а при занесении в рану земли с бактериями имеет место контактный путь.

В основном заражение происходит при употреблении продуктов, хранящихся в условиях консервирования: мяса, колбас, грибов, рыбы. Реже ботулизмом заболевают при употреблении овощей: чеснока, картофеля, перца.

Если проникновение клостридий произошло через некротизированные ткани, развивается так называемый раневой ботулизм.

Больной человек не опасен для окружающих. Иммунитет после перенесённого заболевания не развивается.

Патогенез

Экзотиксин клостридий, попавших в организм человека, прикрепляется к клеткам желудочного эпителия, далее  попадает в лимфатическое русло, откуда затем поступает в кровь.

В крови ботулотоксин распадается на две части: первая связывает ганглиозиды пресинаптической мембраны мотонейронов, вторая часть токсина блокирует синтез ацетилхолина, что в свою очередь делает невозможным проведение нервного импульса от мотонейрона к мышце.

Ботулотоксин, поражая мотонейроны передних рогов спинного мозга, приводит к появлению вялых параличей. При ботулизме возникает парез мышц диафрагмы, межрёберных мышц, мышц брюшного пресса, что обуславливает разнообразные нарушения дыхания у пациентов.

Клиническая картина

Инкубационный период болезни может составлять от нескольких часов до 5 суток. Чем короче инкубационный период, тем хуже прогноз заболевания.

Начало заболевания, как правило, острое. Пациенты предъявляют жалобы на боль в животе, тошноту, рвоту, нарушение стула.

Затем развивается парез желудочно-кишечного тракта, что проявляется метеоризмом, запорами, чувством распирания в животе.

На фоне гастроинтестинальных нарушений на первый план начинает выходить неврологическая симптоматика. Пациенты жалуются на сухость во рту, слабость в мышцах, нарушение зрения (невозможность рассмотреть предметы, находящиеся вблизи ввиду пареза аккомодации).

Отмечается вялость, адинамия пациента. Лицо лишено мимики, зрачки расширены, плохо реагируют на свет. Нередко можно наблюдать такие нарушения, как птоз, нистагм, косоглазие. Пациентам тяжело высунуть язык.

Пациенты с ботулизмом часто жалуются на головные боли, недомогание. Всё это, вместе с повышением температуры тела до 39—40 °C является проявлением общеинтоксикационного синдрома.

Парез мускулатуры вначале появляется в области затылочных мышц, вследствие чего повисшую голову пациенты вынуждены поддерживать руками. Ослабление дыхания обусловлено парезом межрёберных мышц. Несмотря на снижение двигательной активности, чувствительность у пациентов с ботулизмом не страдает.

Поражение сердечно-сосудистой системы при ботулизме выражается в приглушении сердечных тонов с акцентом на лёгочной артерии и смещении границ сердца влево.

Период выздоровления при ботулизме длится несколько месяцев. У пациента регрессируют неврологические симптомы, восстанавливается саливация. Медленнее всего происходит восстановление зрения и мышечной силы.

Осложнения ботулизма связаны с полным обездвиживанием пациентов на время болезни и снижении вентиляции лёгких из-за пареза дыхательной мускулатуры. Так, ботулизм может осложняться аспирационной пневмонией, ателектазами лёгких, трахеобронхитами. Кроме того, у пациентов с ботулизмом может развиваться гнойный паротит.

Диагностика

В диагностике ботулизма, как и при многих других инфекционных заболеваниях, большое значение имеет правильно собранный анамнез. Выясняется, что ел пациент накануне заболевания, источник данных продуктов, состояние здоровья людей, употреблявших вместе с больным эти продукты.

В общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Важное место в диагностике ботулизма имеет бактериологическое исследование. Материалом служит кал, рвотные массы пациента, промывные воды желудка, пища, предположительно послужившая источником инфекции.

В специализированных лабораториях возможно проведение биологического метода диагностики ботулизма, который заключается в заражении лабораторных крыс сывороткой пациента.

Дифференциальная диагностика

Ботулизм следует дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, нарушения мозгового кровообращения, гипертонического криза, энцефалита, отравления грибами, миастении.

Лечение

Все пациенты с установленным диагнозом ботулизма или подозрением на него должны быть госпитализированы. В стационаре проводится промывание желудка гидрокарбонатом натрия или перманганатом калия, кишечный диализ, сифонная клизма. Это требуется для выведения из желудочно-кишечного тракта ещё не всосавшегося ботулотоксина.

После промывания желудка перорально вводятся сорбенты (активированный уголь, полифепан). Следующий этап оказания неотложной помощи больным ботулизмом заключается в дезинтоксикации путём инфузии изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы. Для устранения интоксикации используется форсированный диурез.

Если у пациента значительно выражена дыхательная недостаточность, его переводят на ИВЛ.

Необходимым компонентом терапии ботулизма является введение моновалентной противоботулинической сыворотки. Если установить тип ботулотоксина не представляется возможным, вводят сыворотку против А, В и Е ботулотоксина.

Лечение ботулизма включает также назначение антибиотиков – левомицетина или тетрациклина.

Профилактика

Единственным действенным методом профилактики ботулизма является термическая обработка употребляемых в пищу консервов – прогревание открытых банок при температуре 100 С° в течение 30 мин. Другие продукты, где возможно размножение бактерий (рыба, колбасы) должны храниться при температуре не выше 10 С°.

04.04.2011

Ботулизм

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем.

Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

А05.1. Ботулизм.

Этиология (причины) ботулизма

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С).

Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека.

Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Читайте также:  Аптечка антиспид 2018 — состав по санпин, укладка аварийной антивич аптечки по новым требованиям

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя.

Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Эпидемиология ботулизма

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма.

В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя.

При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления.

Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой.

Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом.

Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы.

Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов.

Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина.

Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Клиническая картина (симптомы) ботулизма

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

Классификация ботулизма

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы ботулизма и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны.

Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы.

Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Ботулизм — инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами — Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы — раневой и ботулизм новорожденных.

  • Актуальность.
  • Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.
  • Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3-0,4 мкм с 3-20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -— крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”— 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры.

Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли.

Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. 

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности.

Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта.

Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи.

Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии.

Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки.

Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний.

Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма.

В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом.

При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

  • отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому);
  • отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели); 
  • хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).
Читайте также:  Отекла нога после замены тазобедренного сустава, можно ли греть и делать узи таза, почему хрустит и щелкает сустав

Патогенез

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

  • всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
  • лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
  • гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
  • фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
  • проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза.

Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая.

гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы.

Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней.

Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни.

Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

  • обшеинтоксикаиионный;
  • гастроинтестинальный;
  • паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации.

Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни.

В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный.

Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию.

Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос.

В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать.

Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость — синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни.

Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным.

При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные.

Ботулизм: этиология, патогенез, клиника и лечение

Ботулизм — сравнительно редкое заболевание, очень часто заканчивающееся летальным исходом. Подсчитано, что за 50 лет в мировой литературе опубликованы данные о заболевании 5635 человек, из которых 1714 умерли.

Этиология и патогенез ботулизма

Как уже указывалось, местом естественного размножения возбудителя ботулизма Clostridium botulinum являются кишки главным образом травоядных животных.

Вегетативные формы микробов, попадая в неблагоприятные для них аэробные условия внешней среды, превращаются в стойкие споры, накапливающиеся в почве.

Пищевые продукты инфицируются либо при убое и разделке животных, либо (чаще) при загрязнении их зараженной почвой.

Благодаря соблюдению санитарно-противоэпидемических правил, улучшению технологий случаи ботулизма в результате употребления продуктов промышленного производства в настоящее время в СССР ликвидированы.

Наблюдающиеся случаи ботулизма связаны главным образом с употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования— грибов, овощей, фруктов, вяленой рыбы. Это связано прежде всего с недостаточной стерилизацией консервов домашнего приготовления, укупоренных в герметически закрытые банки.

Случаи ботулизма могут быть следствием употребления вяленой или недостаточно просоленной в домашних условиях рыбы.

По патогенезу ботулизм является токсикоинфекцией. Заболевание развивается в результате действия ботулотоксина, попавшего в организм с зараженной пищей или образовавшегося в организме человека вследствие жизнедеятельности соответствующих микробов.

Клиника и диагностика ботулизма

Инкубационный период обычно 12— 24 ч, иногда короче или длиннее (до 5—10 дней). Есть некоторая зависимость характера течения заболевания от продолжительности инкубационного периода: при более коротком инкубационном периоде чаще наблюдаются более тяжелые формы.

Клинически для ботулизма, в отличие от пищевых токсикоинфекций неботулинической этиологии, менее характерны диспепсические явления, преобладают нарушения, связанные с поражением центральной и периферической нервной системы.

Для оказания эффективной неотложной помощи необходимо поставить диагноз уже в начальный период заболевания. Начинается заболевание в типичных случаях остро, внезапно.

В части случаев, которые следует рассматривать как более легкие формы ботулизма, вначале появляется тошнота, к которой может быстро присоединиться рвота, схваткообразная, часто интенсивная боль в надчревной области, вздутие живота. Чаще наблюдаются запоры. Иногда в начале заболевания возможно послабление стула, но без патологических примесей к каловым массам.

  • Больные жалуются на сухость во рту и в глотке, чувство давления в глотке, затрудненное, болезненное глотание, поперхивание, нарушаются движения языка, поражаются жевательные мышцы.
  • При более тяжелом течении заболевания отмечаются парез мягкого нёба, нарушения глотания.

Этиология, эпидемиология, патогенез ботулизма

Главная / Перечень заболеваний / Инфекционные болезни / Ботулизм / Этиология, эпидемиология, патогенез ботулизма

Ботулизм — болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum — широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов.

Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С, погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин.

Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин разрушается полностью.

Ботулотоксин — один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum -А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными для человека являются серовары А, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека.

Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма.

Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С.

Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами.

Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, — это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях.

Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания.

Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний.

Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ.

Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.

Далее по теме:

  • Клиника и диагностика ботулизма
  • Лечение и профилактика ботулизма

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *